INNE EBOOKI AUTORA
Autor:
Format:
ibuk
e-ISBN: 978-83-233-8481-6
Jednym z czynników uszkadzających błonę śluzową żołądka są reaktywne formy tlenu. Utleniają one lipidy błon komórkowych (peroksydacja lipidów), prowadząc do powstania nadtlenków lipidów. Nadtlenki lipidów są metabolizowane do malonylodialdehydu (MDA) i 4-hydroksynonenalu (4-HNE). Wzrost poziomu produktów peroksydacji lipidów (MDA i 4-HNE) jest miarą oksydatywnego uszkodzenia tkanek, pośrednio zaś świadczy o zwiększonym generowaniu wolnych rodników tlenowych. Komórki wyposażone są w mechanizmy obronne, eliminujące nadmiar reaktywnych form tlenu. Pierwszym enzymem otwierającym kaskadę zmiatania wolnych rodników tlenowych jest dysmutaza ponadtlenkowa (SOD). Aktywność SOD świadczy więc o sprawności tkankowych mechanizmów antyoksydacyjnych. Kolejnym istotnym składnikiem kaskady zmiatania reaktywnych form tlenu jest zredukowana postać glutationu (GSH). GSH pełni w komórce rolę buforu antyoksydacyjnego o dużej pojemności. Redukcja puli GSH prowadzi więc do osłabienia zdolności obronnych komórki.
Celem pracy było zbadanie kluczowych czynników regulujących funkcjonowanie bariery śluzówkowej w doświadczalnym modelu stresowym i wykazanie związku ich działania z efektami stresu oksydacyjnego. Badania dotyczyły ustalenia roli NO, poprzez podanie jego donorów (SIN-1, SNAP, nitrogliceryny, NO-aspiryny), a także substancji wpływających na endogenne uwalnianie NO (pentoksyfiliny, L-NNA, L-argininy). Dokonano także oceny roli prostaglandyn, używając selektywnych i nieselektywnych blokerów cyklooksygenazy (aspiryny, SC-560, resveratrolu, rofekoksybu). Określono także rolę czuciowych włókien aferentnych (włókna C) poprzez zniszczenie ich dużymi dawkami kapsaicyny.
Rok wydania | 2009 |
---|---|
Liczba stron | 136 |
Kategoria | Inne |
Wydawca | Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego |
ISBN-13 | 978-83-233-2698-4 |
Numer wydania | 1 |
Język publikacji | polski |
Informacja o sprzedawcy | ePWN sp. z o.o. |
INNE EBOOKI AUTORA
POLECAMY
Ciekawe propozycje
Stres i wypalenie zawodowe u lekarzy
do koszyka
Stres. Ogarnij go
do koszyka
Stres. Ogarnij go
do koszyka
Stres out!
do koszyka
Stres. Podążając ścieżką spokoju
do koszyka
Stres. 102 sprawdzone sposoby na stres
do koszyka
Stres. 102 sprawdzone sposoby na stres
do koszyka
Spis treści
1. WSTĘP | 9 |
1.1. Bariera śluzówkowa i czynniki regulujące jej działanie | 9 |
1.2. Powstawanie i mechanizmy działania reaktywnych form tlenu | 11 |
1.3. Peroksydacja lipidów | 12 |
1.4. Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) | 14 |
1.5. Zredukowany glutation (GSH) | 15 |
1.6. Doświadczalne modele uszkodzeń błony śluzowej żołądka | 16 |
2. CEL PRACY | 19 |
3. METODYKA BADAŃ | 21 |
3.1. Dane ogólne | 21 |
3.2. Wywoływanie stresowych uszkodzeń błony śluzowej żołądka | 21 |
3.3. Inaktywacja aferentnych włókien czuciowych przez wysokie dawki kapsaicyny | 21 |
3.4. Ocena żołądkowego przepływu krwi oraz liczby uszkodzeń błony śluzowej żołądka | 22 |
3.5. Produkty peroksydacji lipidów (MDA + 4-HNE) | 22 |
3.6. Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) | 23 |
3.7. Pomiar stężenia zredukowanego glutationu (GSH) | 23 |
3.8. Doświadczalne grupy zwierząt | 24 |
3.9. Analiza statystyczna wyników | 29 |
4. WYNIKI | 31 |
4.1. Ocena uszkodzeń błony śluzowej żołądka i żołądkowego przepływu krwi | 31 |
4.2. Peroksydacja lipidów i mechanizmy antyoksydacyjne | 44 |
4.2.1. Wpływ substancji uwalniających tlenek azotu | 44 |
4.2.2. Wpływ podawania aspiryny z suplementacją tlenku azotu | 48 |
4.2.3. Wpływ pentoksyfiliny i substancji modyfikujących produkcję tlenku azotu | 51 |
4.2.4. Efekty podawania inhibitorów cyklooksygenazy | 56 |
4.2.5. Wpływ odnerwienia kapsaicynowego | 60 |
5. DYSKUSJA | 69 |
6. WNIOSKI | 81 |
7. STRESZCZENIE | 83 |
8. PIŚMIENNICTWO | 85 |
9. SPIS RYCIN | 101 |